Атопический дерматит
Атопический дерматит (син. атопическая экзема, конституциональная экзема) — наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, проявляющийся зудящей эритематозно-папулезной сыпью с явлениями лихенизации кожи.
Атопический дерматит — один из самых частых дерматозов, развивающихся с раннего детства и сохраняющихся в той или иной степени выраженности в пубертатном и взрослом возрасте.
Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание. Важную роль играет наследственная предрасположенность, причем наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов. Наряду с этим манифестация заболевания зависитот воздействия средовых факторов риска. Экзогенные факторы риска способствуют развитию обострений и хроническому течению заболевания.
Проявлению заболевания у детей способствуют интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время беременности, периода лактации и искусственного вскармливания ребенка.
Неблагоприятные факторы, усиливающие проявление заболевания и провоцирующие его обострение - инфекции бактериальные, вирусные или грибковые, аллергены бытовые, пищевые и производственные, нагрузки психоэмоциональные, в том числе связанные с различными социально-экономическими факторами (урбанизация, изменения характера питания, жилищных условий, труда и отдыха и др.); а также имеют значение метеорологические факторы (резкие перепады температуры, недостаточная инсоляция, влажность воздуха, химический состав воды, почвы, воздуха и др.).
В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Главную роль в развитии заболевания играют иммунные нарушения. Ведущий иммунопатологический механизм состоит в 2-фазном изменении соотношения Т1 и Т2-хелперов. В острую фазу происходит активация Т2-хелперов, приводящая к образованию IgE- антител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Т1-хелперов. В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE- антителами на поверхности тучных клеток и базофилов. Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов ( гистамина, нейропептидов, цитокинов). Немаловажную роль играет наличие сопуствующих инфекционных заболеваний кожи и воздействие аутоантигенов.
Нервно-психологические факторы играют очень важную роль. Действие стресса или других психологических факторов можно представить через систему аденилциклаза-цАМФ. Нарушения психоэмоционального состояния (тревожно-депрессивные тенденции, "акцентуированные" черты характера), связаны с функциональными расстройствами центральной и вегетативной нервной системы. Пациенты с атопическим дерматитом часто представляют собой индивидуумов астенического типа, имеют уровень образованности выше среднего, склонны к эгоизму, неуверенности в себе. Характерны дисфункции желудочно-кишечного тракта — ферментная недостаточность, дисбактериоз, дискинезия, синдром мальабсорб-ции и нарушения калликреин-кининовой системы с активацией кининогенеза, приводящего к увеличению проницаемости сосудов кожи, воздействию кининов на процессы свертывания крови и фибринолиза на нервно-рецепторный аппарат.
Клиническая картина проявляется обычно в раннем детском возрасте (на 2—3-м месяце жизни или несколько позже). Заболевание может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года. Выделяют несколько фаз развития процесса: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 7 лет), пубертатная и взрослая (8 лет и старше). В соответствии с этой возрастной динамикой отмечают некоторые особенности в клинической картине и локализации поражений кожи, однако ведущим постоянным симптомом всегда остается интенсивный, постоянный или приступообразный зуд кожи.
В младенческой и детской фазах наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на коже лица (смотрите рисунок), ягодиц и конечностей, что соответствует экзематозному процессу (экзема конституциональная).
В дальнейших фазах (пубертатной и взрослой) преобладают эритематозно-лихеноидные высыпания слабо-розового цвета с тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей и образованием в локтевых сгибах, подколенных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильтрации кожи по типу диффузного нейродермита. Характерны сухость, бледность с землистым оттенком кожного покрова (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм (смотрите второй рисунок).
Поражение кожи может быть локализованным, распространенным и универсальным (эритродермия). В типичном случае поражение кожи выражено на лице, где имеются симметрично расположенные не островоспалительные эритематозно-сквамозные очаги с нечеткими контурами преимущественно в периорбитальной области, в зоне носогубного треугольника, вокруг рта. Веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта — заеды (атопический хейлит). На коже спины, груди, шеи, преимущественно сгибаемых частей конечностей имеются множественные бледно-розовые мелкопапулезные (милиарные) элементы, часть из них имеет пруриганозный характер (папулы покрыты в центральной зоне геморрагической точечной корочкой) на фоне слабовыраженной неравномерно расположенной очаговой эритемы. В области боковых поверхностей шеи, локтевых сгибов, лучезапястных суставов, подколенных впадин выражена папулезная инфильтрация кожи и лихенизация: кожа грубая застойно-красного цвета, с утрированным кожным рисунком. В очагах поражения выражены мелкопластинчатое шелушение, трещины, экскориации. В тяжелых случаях процесс отличается упорством, очаги лихенизации захватывают большие площади, возникая также на тыле кистей, стоп, голенях и других зонах, развивается генерализованное поражение в виде эритродермии с увеличением периферических лимфатических узлов, субфеб-рильной температурой и другими общими симптомами. Атопический дерматит часто осложняется пиококковой и вирусной инфекцией, сочетается с вульгарным ихтиозом различной степени выраженности. У больных может рано развиться катаракта (синдром Андогского). У больных атопическим дерматитом и их родственников выявляют различные другие аллергические заболевания (бронхиальную астму, поллиноз и др.).
Гистологически: в эпидермисе выражен акантоз, паракератоз, гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз. В дерме — расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя — инфильтраты из лимфоцитов.
Лабораторные исследования позволяют выявить характерную для атопического дерматита патологию и включают клинические анализы крови и мочи, протеинограмму, гликемический и глюкозурический профиль, иммунограмму, исследование микрофлоры кишечника и ферментативной активности желудочно-кишечного тракта, исследования кала на яйца глистов, лямблии, амебы, описторхии и другие гельминтозы, исследование функции щитовидной железы, надпочечников, печени, поджелудочной железы.
Диагноз основывается на клинической картине, данных анамнеза (заболевания, жизни, семейного) и результатов обследования пациента.
Дифференциальный диагноз проводят с почесухой, экземой, токсидермией.
